上海富雨生物科技有限公司
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K562/DDP人白血病顺铂耐药株
  • 品牌:上海富雨
  • 产地:进口/国产
  • 型号:1×10?cells/T25或1mL冻存管
  • 货号:WM-23MX009
  • 价格: ¥3880/株
  • 发布日期: 2024-04-12
  • 更新日期: 2025-01-18
产品详请
产地 进口/国产
保存条件 低温冷藏
品牌 上海富雨
货号 WM-23MX009
用途 科研
组织来源 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
细胞形态 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
是否是肿瘤细胞
保质期 见详情
器官来源 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
免疫类型 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
品系 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
生长状态 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
物种来源 K562/DDP人白血病顺铂耐药株
包装规格 1×10?cells/T25或1mL冻存管
是否进口

细胞系特征


细胞株名称:K562/DDP 人白,血病顺铂耐药株

种属:智人,女性

组织来源:骨髓;慢性骨,髓性白,血病(CML)

生长特性:悬浮生长

形态特征:淋巴母细胞

微生物及支原体检测:阴性

细胞背景:K-562由Lozzio从一位临终的53岁女性慢性,骨髓性白,血病,患者的胸水中建立。 细胞被归入高度未分化的粒性白细胞类。 Anderson等对其表面膜性质的研究表明,K-562是一株人类红白,血病细胞。 K-562细胞株在自然杀伤分析中广泛作为高敏感的体外受体。 See Pross等将它用于NK细胞的体外详细检测,包括NK细,胞,活性的数学量化。 K-562母细胞是多能性,造血恶性细胞,它能自发分化成可识别的红,血球祖细胞、粒性白细胞、单核细胞等。它是EBNA阴性的。

安全性:所有肿,瘤和病毒转染的细胞均视为有潜在的生物危害性,必须在二级生物安全台内操作,并请注意防护,所有废液及接触过此细胞的器皿需高压灭菌后方能丢弃。

培养条件:




完全培养基:90%RPMI-1640+10%胎牛血清+1%P/S+1000ng/ml顺铂

血清我们推荐用:

GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。

培养条件:37.0C carbon dioxide(CO2),5%

传代方法:














收到细胞后,在倒置镜下( 是在4X物镜)观察整个细胞生长情况。

(一)如果细胞未长满,用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超菌台内,严格无菌操作,低速离心,打开细胞培养瓶,吸出培养液(注意不要吸出细胞),换 10ml新鲜培养液后继续培养。

(二)如果细胞已长满,即可进行传代培养。具体步骤如下:

1. 低速离心,弃去培养液,用PBS(不含钙,镁离子)洗1-2次。

2. 按6-8ml/瓶补加完全培养基,轻轻打匀后吸出一半,分到新的培养瓶中(补加完全培养基至8到10ml)。如果没有特别说明,收到细胞后的 次传代一般是一传二。

注:1、观察细胞 在低倍镜(45X物镜)下进行,否则不能准确判断细胞的传代密度。看细胞的形态请在10X20X物镜下。

2、瓶中运输培养基不能重复再用,请换用加双抗的新培养基,细胞冻存后,培养基中可不加任何抗生素。

3、有些细胞贴壁不牢,如发现贴壁细胞有脱落,可离心吹打后接种到新瓶内。

4、收到细胞后,若发现培养瓶破损、有液溢出及细胞有污染,请及时与我们联系。




Emerging  data  suggest  that  selective

autophagy may modulate the activity of

diverse signaling pathways. For example,

Amy  Kiger’s  group  at  the  University  of

California, San Diego demonstrated that

selective  autophagy  of  a  Rho  pathway

regulator  is  essential  for  cell  membrane

spreading in macrophages; Takeshi Into’s

group  at Asahi  University reported  that

a   noncanonical   autophagy   mechanism

degrades TICAM1/TRIF and TRAF6 to

suppress TLR signaling; Ye-Guang Chen’s

group  at  Tsinghua  University  observed

that autophagy of Dishevelled can limit

activation of the Wnt pathway under con-

ditions of nutrient deprivation; and John

Kehrl’s group at the National Institutes of

Health reported that autophagic degrada-

tion  of inflammasomes  in  macrophages