检测原理

be   a   consequence   of   an increased glycolytic metabolism  in  autophagy-de?cient  T  cells and  to  changes  in  the  landscape  of  histone  methylation  that a?ected genes involved in the regulation of T cell activation and metabolism  (DeVorkin  et  al.,  2019 ).  A  second  study  showed that elevated potassium levels in the tumor microenvironment resulted in reduced nutrient uptake by CD8+ T cells and the consequent  activation  of  autophagy,  which  caused  metabolic reprograming    toward    mitochondrial    OXPHOS.    Increased OXPHOS  forced  the  preferential

autophagy  in  the  maintenance  of  stem  properties  in  other cell types (Garcia-Prat et al.,  2016 ). Although both studies point toward  the  ability  of  autophagy  to  reprogram  CD8+  T  cell metabolism, alter epigenetic marks and limit e?ector functions, they  provide  di?erent  functional  consequences  in  terms  of tumor  control  resulting  from  the  activation  of  autophagy  in T  cells.  Though  the   reason  for  this   discrepancy  may  reside in  the  di?erent  functional  outcomes  that  may  be  caused  by long-term (knock-out model) or acute loss of autophagy, both studies support, nevertheless, a central role of autophagy in the modulation of anti-tumor CD8+ T cell responses.