检测原理

upregulated levels of IL-1 and IL-17 (Figure 3)  (60,  61,  71,  72) . Given the loss of autophagy in APC leads to increased secretion of IL-1 family cytokines and IL-23 upon inlammatory stimulation, it is perhaps not surprising that mice with autophagy-deicient myeloid  cells  (Atg5l/l-LysM  Cre  mice)  show  elevated  serum IL-17 in response to infection with Mycobacterium tuberculosis (60 ).  Similarly,  mice  deicient  in  the  autophagy protein  LC3B (MAP1-LC3B) exhibit increased IL-17-induced lung pathology upon   infection   with   respiratory   syncytial  virus   (RSV)   and Map1lc3b一/一  CD11b+  DC  infected  with  RSV  induce  IL- 17 secretion from CD4+ T cells in an IL   1  dependent manner (72) . Moreover, Atg5l/l-CD11c Cre mice develop spontaneous airway hyperreactivity and severe neutrophiliclung inlammation, with elevated  IL- 1  and  IL- 17  levels  in  the  lungs  (61 ).  Together, this points to  autophagy as  a key regulator  of TH17  immune responses.