检测原理

activation, facilitating the processing  and release  of IL-1β and IL- 18  (75 ). The regulation  of MIF by autophagy is  dependent on  mitochondrial  ROS,  which  accumulates  in  the  cytosol  of autophagy-deicient  cells.  Amino  acid  starvation,  an  inducer of autophagy, also results in increased MIF secretion  (73,  76) . Given that amino starvation is a strong inducer of autophagy, these results may seem contradictory. However, MIF release is unafected by other autophagy inducers  (mammalian target of rapamycin;  mTOR  inhibitors)  (73 ),  suggesting  that  autophagy induction through mTOR inhibition is not responsible for MIF release. Concerning MIF and T cell activation, MIF has also been shown to induce IL-17 expression and secretion in mouse lymph nodes  (77 ).  Moreover,  in  a  mouse  model  of gout,  MIF  levels are raised, and MIF deiciency or blockade lowers levels of IL- 1β and reduces neutrophil iniltration and pathology (78 ). Thus, MIF  might  represent  another  connection  between  autophagy,